ایسکشوال های ایران | Asexuala

ایسکشوالیتی ، تاثیرات هورمونی یا ژنتیکی؟ زیرساخت های عصبی یا شیمیایی؟ 
کدام یک بیشتر بر شکل گیری این گرایش تاثیر دارند؟

• ژنتیک

 چندین مقاله ارتباط بین وجود فنوتیپ ایسکشوال و صفاتی را که در بیماران مبتلا به بیماری روانی-به ویژه در مبتلایان به سندرم آسپرگر(Asperger syndrome) یا اختلال شخصیت اسکیزوئید-مشاهده می شود ، نشان داده اند. (Brotto L. A.، 2010).
در حالی که طرح دلیل جهت تبیین ریشهِ ایسکشوالیتی در بیماریهای روانی مورد اختلاف است هم برای جامعه ایسکشوال و هم برای کسانی که دارای این بیماری روانی هستند (Lund, 2015) (Kim, 2011) ، اما صفاتی که می توانند دو گروه را به ریشه ژنتیکی پیوند دهند نباید نادیده گرفته شوند. بسیاری از بیماری های روانی ، از جمله اختلالات شخصیت اسکیزوئید و اختلالات طیف اوتیسم ، با شبکه های پیچیده ای از ژن ها با آلل های متفاوت -از آنهایی که اختلالات روانی ندارند-ارتباط دارند ((Rucker, 2015) (Chakrabarti, et al., 2009). از طریق پدیده نوترکیبی( recombination) در طول تولید مثل, این ویژگی‌ها می‌توانند در یک فرد تولید کننده منفرد ترکیب شوند. این امکان وجود دارد که ترکیب خاصی از ژن‌های مرتبط با بیماری‌های روانی, منجر به ترکیب و تولید فنوتیپ ایسکشوالیتی در افراد سالم شود. علاوه بر این, ژن‌های مربوط به صفات مرتبط با ایسکشوالیتی ممکن است از طریق انتخاب مرتبط(linked selection) تکثیر شوند, که در آن تنها به دلیل نزدیکی به یک انتخاب مثبت قوی‌تر برای ژن‌هایی  که ویژگی منفی در نظر گرفته می‌شوند نیز انتخاب شوند. Jospehs & Wright، 2016). تترکیبی از مخفی بودن در پیچیدگی و انتخاب شدن توسط ژن مجاور می تواند به پایداری صفتی کمک کند که در حالت ایده آل اصلاً اجازه تکثیر نمی یافت!

• هورمونها

اختلال میل جنسی(HSDD) نوعی بیماری روانی مرتبط به هورمون است که با کمبود مزمن علاقه جنسی تا حد پریشانی شخصی یا مشکلات در روابط مشخص می شود (انجمن روانپزشکی آمریکا ، 2013) ، همچنین به عنوان اختلال علاقه جنسی / تحریک جنسی زنان نیز شناخته می شود ( FSAID) یا اختلال میل جنسی بیش فعالی مردان (MHSDD).
 هنگام در نظر گرفتن تفاوت در ایسکشوالیتیِ بیولوژیکی (انجمن روانپزشکی آمریکا ، 2013). با توجه به علائم آن ، HSDD با ایسکشوالیتی اشتباه گرفته شده است و قبل از اینکه بند پریشانی به تعاریف تشخیصی اضافه شود ، معمولاََ در افراد ایسکشوال غلط تشخیص داده می‌شد. (Bogaert A. F.، Asexuality: Prevalence and Associated Factors in a National Probable Sample، 2004) اما با این حال احتمال وجود یک مولفهء هورمونی وجود دارد که می تواند باعث ایجاد ایسکشوالیتی در انسان شود. نشان داده شده است که بسیاری از انواع سلولها هورمونهای مربوط به سکشوالیته را تولید می کنند (Nelson & Bulun, 2001) ، بنابراین جهش در ژنهای تنظیم کننده تولید هورمون که منجر به تغییر سطح هورمون یا تغییر واکنش سلول به هورمونها می شود یکی از احتمالات شکل‌گیری این گرایش است.
احتمال دیگر بررسی رشد مغز در زمینه های شناسایی و پردازش محرک های جنسی است ، از آن جایی که زنان مبتلا به HSDD ماده خاکستری کمتری نسبت به افراد سالم دارند (Bloemers، 2013) در افراد ایسکشوال نیز ممکن است کاهش مشابهی وجود داشته باشد اما تا حدی متفاوت باشد که از عدم کشش جنسی باعث ایجاد ناراحتی و یا پریشانی قابل توجهی نشود.
همچنین اثر کیندلینگ(kindling hypothesis) ممکن است در توسعه ایسکشوالیتی در سطح فیزیولوژیکی نقش داشته باشد. فرضیه کیندلینگ بیان می دارد که فعال شدن مناطق خاصی از مغز ، انجام فعالیتهای متوالی را با امکان حساسیت زدایی نهایی به محرکها آسان می کند (Kendler, Thornton, & Gardner, 2000). در مورد افراد ایسکشوال ، ممکن است مراکز مغزی مربوط به پردازش و شناخت محرکهای جنسی در طی رشد و کودکی از حساسیت خارج شده باشند (Prause & Graham، 2007). این امر باعث می شود افراد نتوانند پس از پایان حساسیت زدایی ، کشش جنسی را تجربه کنند و در عین حال بسته به اینکه در کدام مناطق تحت اثر کیندلینگ قرار گیرند ،وجود میل جنسی نیز امکان پذیر است.

منابع : 
1-Brotto, L. A. (2010). The DSM Diagnostic Criteria for Hypoactive Sexual Desire Disorder in Women. Archives of Sexual Behavior, 221-239.
2-Lund, E. M. (2015). Asexuality and Disability: Strange but Compatible Bedfellows. Sexuality and Disability, 123-132.
3-Kim, E. (2011). Asexuality in Disability Narritives. Sexualities, 479-293
4-Rucker, J. J. (2015). Genetics of Mental Illness. The International Encyclopedia of the social and Behavioral Sciences, 9669-9675.
5-Chakrabarti, B., DDudbridge, F., Kent, L., Wheelwright, S., Hill-Cawthorne, G., Allison, C., & S. Banerjee Basu, S. B.-C. (2009). Genes related to sex steroids, neural growth, and social–emotional behavior are associated with autistic traits, empathy, and Asperger syndrome. Autism Research,157-177.
6-Persico, A. (2013). Autism Genetics. Behavioural Brain Research, 95-112.
7-Jospehs, E. B., & Wright, S. I. (2016). On the Trail of Linked Selection. PLOS Genetics.
8-American Psychiatric Association. (2013). Female Sexual Interest/Arousal Disorder. In Diagnostic and Statistical Manual of Mental Health Disorders, Fifth Edition. (pp. 433-437). Arlington, VA: American Psichiatric Association.
9-American Psychiatric Association. (2013). Male Hypoactive Sexual Desire Disorder. In Diagnostic and Statistical Manual of Mental Health Disorders, Fifth Edition. (pp. 440-443). Arlington, VA: American Psychiatric Association.
10-Bogaert, A. F. (2004). Asexuality: Prevalence and Associated Factors in a National Probability Sample. The Journal of Sex Research, 279-287.
11-Nelson, L., & Bulun, S. (2001). Estrogen production and action. US National Library of Medicine, S116-24.
12-Bloemers, J. (2013). Reduced Gray Matter Volume and Increased White Matter. Journal of Sexual Medicine, 753-767.
13-Kendler, J., Thornton, L., & Gardner, C. (2000). Stressful Life Events and Previous Episodes in the Etiology of Major Depression in Women: An Evaluation of the “Kindling” Hypothesis. The American Journal of Psychiatry, 1243-1251.
14-Prause, N., & Graham, C. (2007). Asexuality: Classification and Characterization. Archives of Sexual Behavior, 341-356

تبیین فرگشتی در ایسکشوالیتی | چه توجیهاتی در قبال پایداری این گرایش در جوامع انسانی وجود دارد؟

از دید تکاملی،هر عاملی که باعث کاهش رابطه جنسی بین دو غیر همجنس شود،به طور قابل توجهی شانس تولید مثل موفقیت آمیز را کاهش می دهد.بنابراین در نگاه اول به نظر می رسد در سیر انتخاب طبیعی ایسکشوالیتی صفتی ناسازگارانه(maladaptive)باشد.اما نرخ پایداری ایسکشوالیتی در جمعیت انسانی با این نکته در تضاد است.پس چرا انتخاب طبیعی صفت ایسکشوالیتی را در جمعیت انسانی حفظ کرده است؟برای این تناقض نظرات مختلفی ارائه شده و تحقیقات همچنان ادامه دارد:

از دیدگاه تکاملی ، هموسکشوالیتی و ایسکشوالیتی نتیجه ای مشابه خواهد داشت: کاهش قابل توجه تولید مثل و سازگاری صفر. تأثیرات ژنتیکی وراثتی بر همجنسگرایی پیدا شده است (رایس ، 1999) ، بنابراین ، مکانیسم های مشابهی می توانند در بازی باشند که منجر به ایسکشوالیتی شود. بیشتر نظریه های تکاملی که می خواهند منشا و دوام همجنسگرایی را توضیح دهند ، در سه گروه قرار می گیرند:

•  ¹- فرضیه نوع‌دوستی خویشاوندی عنوان می‌کند که همجنس‌گرایان معمولاً احساس و حمایت عاطفی بالایی نسبت به خویشاوندان خود دارند که باعث افزایش شانس تولیدمثل در آن‌ها می‌شوند.در مطالعات پیمایشی که از افراد همجنس‌گرا در مورد سطح مراقبت از اعضای خانواده شان سوال شده بود ، محققان هیچ افزایش قابل توجهی نسبت به افراد غیر همجنس‌گرا نگرفتند (Bobrow & Bailey، 2001)(Rahman & Hull, 2005). علیرغم عدم تحقیقات جدید در مورد این موضوع ، می توان استدلال مشابهی راجع به صفات ایسکشوالیتی خویشاوندان ارائه داد.
• ²- فرضیه زایایی خویشاوندان مؤنث عنوان می‌کند که ژن‌های مرتبط به همجنس‌گرایی مردان اگر باعث افزایش میزان تولید مثل در خویشاوندان آن‌ها شود، ممکن است فرگشت پیدا کند یعنی یک مزیت تولیدمثلی است که می‌تواند نرخ پایین تولید مثل مردان همجنس‌گرا را جبران کند.
• ³- فرضیه تمرکز بر بازده فی‌نفسه رفتار شهوی متمایل به همجنس عنوان می‌کند که تکوین بین مردان جوان و مسن رفتار شهوی نسبت به همجنس یک استراتژی کسب اتحاد و بالا کشیدن خود در سلسه‌مراتب جنسی بیشتر به زنان محسوب می‌‌شود.

غلبه بیش از حد ، یا مزیت هتروزیگوتس(heterozygous) ، هنگامی اتفاق می افتد که افراد هنگام حمل دو آلل از یک ژن از آمادگی بیشتری در مقایسه با افرادی که فقط یک نوع آلل را برای یک ژن حمل می کنندبرخوردار باشند . در مورد همجنسگرایی ، حمل تنها یک آلل "هموسکشوال" می تواند مردان هتروسکشوال را برای همسران جذابتر کند ، و باعث همجنسگرایی در هموزیگوت ها برای آلل همجنسگرایان می شود (Gavrilets & Rice، 2006). این امر هنوز با شواهد تجربی در جمعیت همجنسگرایان پشتیبانی نشده است (سانتیلا ، و همکاران ، 2008) (آکسفورد ، 2008) ، اما امکان "overdominance"  در جمعیت های ایسکشوال قابل بررسی است.

• انتخاب آنتاگونیست جنسی(Sexually antagonistic selection).

برای کشف کردن و شفاف‌سازیِ دینامیک‌های مربوط به فاکتورهای جنسیِ دخیل در شکل‌گیری هم‌جنس‌گرایی، محققان می‌بایست دسته‌ی بزرگی از مدل‌ها‌ را در نظر گرفته و سپس، تک به تک آنان را رد کنند. در آخر، تنها یک مدل ممکن باقی ماند که همان انتخاب آنتاگونیست جنسی است. مدل‌های دیگر هیچ‌ کدام با یافته‌های مطالعاتی سازگار نبودند و در آنان، یا الل‌ها به سادگی و سریع منقرض می‌شدند، جمعیت را مورد تهاجم قرار می‌دادند و یا الگوی پخش‌شدن صفت هم‌جنس‌گرایی در مردان و افزایش باروری در زنان موجود در شجره‌نامه، را در جمعیت توجیه نمی‌کردند. تنها مدل انتخاب آنتاگونیست جنسی که شامل حداقل دو ژن می‌شود که حداقل یکی از آنان باید روی کروموزوم X قرار داشته باشد. (که این کروموزوم از والد مونث به زاده‌ی مذکر به ارث می‌رسد)، برای تمامی داده‌ها صدق می‌کرد.
نتایج این مدل نشان می‌دهد چگونه برهم‌کنش بین هم‌جنس‌گرایی در مردان با افزایش باروری در زنانِ خویشاوند در جمعیت انسانی همراه است. بنابراین در نهایت، این صفت در جمعیت، هر چند با فرکانس پایین، وجود دارد، حفظ می‌شود و فواید آن برای وراثت ژن‌ها، در زنان شجره‌ی مادری مشاهده می‌شود. بنابراین این یافته‌ها جنبه‌های جدیدی از صفت هم‌جنس‌گراییِ مردان را در جمعیت مردان فراهم می‌کنند. خصوصاً این که نشان می‌دهند با افزایش گستره‌ی دید و در نظر گرفتن کل جمعیت انسانی، این صفت “مضر” محسوب نمی‌شود و باید آن را در تصویر بزرگ‌تری که در جمعیت وجود دارد، دید. چرا که تضادی با نظریه‌ی داروین ندارد و در حالت کلی، به نفع بقای ژن‌های یک شجره‌نامه است. بدین ترتیب می‌توان عامل به وجود آمدن این صفت در جمعیت را نیز توجیه کرد. شیوع صفات آنتاگونیست جنسی سبب می‌شود که در پروسه‌ی تکامل گونه‌ها، مزایایی برای یک جنس و مضراتی برای جنس مخالف ایجاد شود که تنها اخیراً مورد توجه دانشمندان قرار گرفته است.
این امر یکی از مکانیسم‌های کلیدی برای توجیه سطوح بالای تنوع که در جمعیت حفظ می‌شوند، می‌باشد. هم‌جنس‌گرایی در مردان ممکن است تنها یکی از مثال‌های موارد بی‌شمار موجود در این زمینه باشد. نتایج این پژوهش افق دید گسترده‌تری را برای بسیاری از صفاتی که منشأ ژنتیکی دارند و متناقض به نظر می‌رسند فراهم می‌کند؛ که در بسیاری از موارد کم‌تر شناخته شده‌اند. به نظر می‌رسد در جمعیت‌هایی که صفات آنتاگونیست جنسی وجود دارند، نسبت به جمعیت‌های فاقد این صفت در حال کلی، شانس بیش‌تری برای بقا وجود دارد. در نتیجه ژن‌های که هم‌جنس‌گرایی در مردان را القا می‌کنند، در نهایت سبب می‌شوند که باروری و زایاییِ در کل جمعیت افزایش یابد.

• انتخابِ وابسته به تراکم-Density-dependent selection

انتخاب وابسته به تراکم ، زمانی اتفاق می افتد که سازواری-فیتنس ژنوتیپ ها در یک جمعیت به تغییرات اندازه یا تراکم جمعیت متفاوت پاسخ دهند. تنظیم تراکم جمعیت در یک محیط ثابت به این معنی است که با افزایش جمعیت ، سازواری کاهش می یابد. انتخاب وابسته به تراکم ، انتخابی است که تأثیرات آن بر روی یک صفت (سرعت و جهت تغییر) به تراکم جمعیت بستگی دارد.در حالی که شواهدی برای انتخاب وابسته به تراکم در جمعیتهای انسانی مدل سازی شده است (Bauch، 2008) (واکر و همیلتون ، 2008) ، تحقیقات زیادی در مورد انتخاب وابسته به تراکم در انسان انجام نشده است. تغییر فعلی به سمت نسبت های بیشتری از هویت های کوئیر ، از جمله افراد ایسکشوال ، ممکن است به "انتخاب وابسته به تراکم" به دلیل افزایش جمعیت انسان‌ها مربوط باشد.

همچنین گفته می شود که ژن Xq28 ، ژنی است که در ایجاد بیضه نقش دارد(Sanders, Martin, & Beecham, 2015). اگرچه به ژنهای خاصی با ننشده است ، اما مطالعات دیگر شیوع بالاتر وراثت مربوط به باروری زنان را در مردان همجنسگرایان یافته است (Langstrom, Rahman, Carlstom, & Lichtenstein, 2010) (Rahman, et al., 2007). ایسکشوالیتی ممکن است برعکس عمل کند ، و این امر توضیح بیشتر در بروز موارد ایسکشوال زن است.

جمع بندی : به طور کلی ، امکاناتی وجود دارد که مکانیسم های وراثت صفات همجنسگرایی در وراثت صفات ایسکشوالیتی اعمال شود ، اما عدم تحقیقات قاطع در هر دو زمینه مانع پیشرفت یافتن پاسخ ها شد.

سخن آخر : با در نظر گرفتن تمام امکاناتی که برای توضیح تکامل و تداوم ایسکشوالیتی در انسان آورده ام ، عاقلانه نیست که یک منبع را تنها دلیل یک ویژگی بدانیم که در یک سناریوی کامل منتقل نمی شود. با این حال ، یک توضیح تکاملی برای تداوم ایسکشوالیتی ، به احتمال زیاد ترکیبی از صفات پلی‌ژنتیکی انتخاب شده و تأثیرات فرهنگی سنگین بر تولید مثل در انسان است. با پذیرش هرچه بیشتر هویت های جنسی کوئیر در جوامع مدرن ، توانایی افراد برای عمل به خواسته هایشان و باز بودن برای شرکت در تحقیقات همچنان افزایش می یابد ، و این امر باعث می شود تا پیچیدگی های موجود در این موضوع از بین برود. به طور خاص در  ایسکشوالیتی ، جامعه تحقیق و پزشکی می تواند پیشرفت کند تا علی رغم شباهت های موجود ، تفاوت بین گرایش های جنسی و شرایط پاتولوژیک را ادامه دهد (فلور ، 2013) (گرسگارد ، 2013). برای پاسخ به این سوال در مورد ریشه های تکاملی ایسکشوالیتی و سایر گرایش های منحصر به فرد ، جامعه علوم زیستی ابتدا باید بر پاسخ دادن به چگونگی وراثت رفتارها بدون آموزش و جنبه های تکاملی رشد ذهنی و بیماری ها متمرکز شود. هنگامی که به سوالات مربوط به تکامل انسان می پردازیم ، نمی توانیم تحولات بیولوژیکی را از زمینه فرهنگی جدا کنیم و خواستار برقراری ارتباط بیشتر بین علوم زیستی و جوامع مردم شناسی هستیم. مطالعات مربوط به افراد ایسکشوال باید به سمت تعریف علمی از ایسکشوالیتی ، ارجاع رفتار ،روشهای شناسایی خود ادامه یابد و در عین حال تلاش شود تا از داده های ژنتیکی برای یافتن شباهت بین افراد ایسکشوال و تفاوت از جمعیت های دیگر استفاده شود. این جایی است که مشکلات مطالعه رفتار مبتنی بر "کشش" وجود دارد. چرا که ایسکشوال بودن در طیف وسیعی از میزان تجربه "کشش جنسی" تعریف می‌شود.(Bogaert A. F.,2012)(Bogaert A. F.، 2016) بنابراین تعریف آنچه باید در هنگام جمع آوری اطلاعات "ایسکشوال" در نظر گرفته شود دشوار است. محققان باید همراه با مواردی که هنگام استفاده از داده های نظرسنجی ذکر می شود ، آگاه باشند که ممکن است برخی از سوالات به عنوان خاصیت کشش عمومی به ویژه به کشش جنسی تعبیر شود. در این موارد ، سوالات باید تا حد امکان به طور خاص ساختار یافته باشند تا نتایج مفید به دست آورند. این امر به مسئله ناآگاهی از تعاریف منجر می شود ، خصوصاً هنگام تمایز بین انواع مختلف کشش (جنسی ، عاشقانه و غیره) (Chasin، 2011). بدین‌سان ارائه تعاریف مشخص می تواند در این موارد مفید باشد ، اما همچنین ممکن است پاسخ های مغرضانه ای برای تعاریف متناسب باشد که به جای آنچه در واقع درست است ، ارائه می شود. به طور کلی ، هرچه افراد بیشتری در زمینه شناسایی گرایش جنسی آموزش می بینند ، شناسایی هویت به عنوان یک روش تحقیق بیشتر و قابل اعتمادتر می شود. هنگام استفاده از داده های ژنتیکی ، تمرکز بر ارتباط مارکرهای مشترک در جامعه ایسکشوالیتی باید در اولویت باشد. در حالی که تحقیقات در مورد تأثیرات بیولوژیکی رفتار ممکن است دشوار و کند باشد ، اما ارزش آنها نباید تضعیف شود ، به ویژه برای افراد جامعه مورد مطالعه. در جهانی که به طور متفاوت با اقلیت ها رفتار می کند ، داده های علمی ممکن است به شما کمک کند که علی‌رغم اختلافات فردی ما انسان ها ، با بسیاری از شباهت هایمان با یکدیگر متحد هستیم.

• ❌ ایسکشوالیتی طبیعی نیست!

یکی از مخالف هایی که علیه ایسکشوالیتی مطرح می‌شود اتهام به طبیعی نبودن ، و در نتیجه آنرمال بودن این گرایش است! ، در این مقاله به برسی این مورد و نحوه پاسخگویی به این مخالف ها می‌پردازیم.

مثال ها :

1- ایسکشوالیتی طبیعی نیست ، چون تو حیوانات وجود نداره!
2- ایسکشوالیتی خلاف طبیعته
3-باعث تاثیر منفی بر تولید مثل و کاهش انتقال ژنوم می‌شود.
و ...

✅ پاسخ به این مخالفت: 
ابتدا باید فرد منظورش را از "طبیعی بودن" تبیین کند! 
طبیعی بودن به چه معنا؟ 
آیا طبیعی بودن به منظور در طبیعت  وجود داشتن  (natural)  است؟
یا  اینکه در منحنی نرمال بودن است؟
ما هر سه مورد را برسی می‌کینم.

1. "طبیعی نیست ، چون در حیوانات وجود ندارد!"‼️

1-ایسکشوالیتی در حیوانات و گروهی از قوچ ها دیده شده است ، و این نمونه ای از وجود این گرایش در جوامع غیرانسانی است!
نتایج تحقیقات در رابطه با ایسکشوالیتی در حیوانات:[1]
1. بله ، پدیده ی ایسکشوال در حیوانات غیر انسان وجود دارد
2. در بعضی از حیوانات با سطح تستوسترون ارتباط داشت. اما در بیشتر موارد اینگونه نبود.
3. در اکثر حیوانات ، مصرف تستوسترون باعث افزایش علاقه / فعالیت جنسی نمی شود.

+ همچنین ببینید : "ایسکشوالیتی در حیوانات "

2-"طبیعی نیست ، چون یک اختلال جنسی است یا یک بیماری!"‼️

2-معتبرترین و مهمترین مرجع جهانی جهت تشخیص اختلالات آماری و تفاوت قائل شدن بین گرایشات و اختلالات کتاب "DSM-5"  توسط انجمن روان‌پزشکی آمریکا "APA" ، (بزرگترین سازمان روان‌پزشکی در جهان)  است.

این کتاب صراحتاً و به وضوح ایسکشوالیتی را تشخیص می دهد و می گوید اگر فردی ایسکشوال باشد ، نباید تشخیص داده شود که دچار "diagnosed with Female" یا "Sexual Interest/Arousal Disorde" یا اختلال میل جنسی(Hypoactive Sexual Desire Disorder) است! [2]
این کتاب مجدداً تأیید می کند که ایسکشوالیتی معتبر است ، احساسات واقعی است و برای چنین احساسی اختلالی نداریم.
هرکسی که خلاف این ادعا کند اشتباه می کند.
آنها نمی دانند در مورد چه چیزی صحبت می کنند. می توانید برای اثبات غلط بودن ادعایشان به این کتاب ارجاع دهید! [ اسناد این ادعا در DSM-5 ]

3-"طبیعی نیست ، چرا که تاثیر منفی بر تولید مثل دارد!"‼️

بله !جانداران در تلاش برای انتقال ژنوم خودشان هستند. اما مسئله ای که وجه دیگر فرگشت است و بسیاری از آن اطلاع ندارند، تنازع بقا و مکانیسم های کنترل جمعیت است! به این صورت که اولا همه نباید تولید مثل بکنند، دوما همه زاده ها موفق به رسیدن به مرحله تولید مثل نمی شود. 
نتیجه: ایسکشوالیتی یک مکانیسم کنترل جمعیتی و اکولوژیک در راستای مفهوم تنازع و بقا و به منظور تنظیم جمعیت ها است.
پی‌نوشت : همچنین ایسکشوالیتی به خودی خود مانعی در برابر تولید مثل نیست ، یک فرد ایسکشوال نیز می‌تواند تشکیل خانواده دهد و بچه‌دار شود!

منابع : 

1-http://www.kristinagupta.com/2014/01/09/asexuality-in-non-human-animals

2-https://www.aceweek.org/stories/asexuality-in-the-dsm

این یک بحث بسیار قدیمی درباره ایسکشوالیتی بوده (بیش از 12 سال است که این بحث وجود دارد!)
اما " asexual elitist" طرزفکری است که ادعا می‌کند ، ایسکشوالیتی به جای کشش جنسی باید با رفتار جنسی (sexual behavior) تعریف شود.
افرادی که این اظهارات را بیان می کنند بدون استثنا از موضعی که نمایانگر AVEN باشد صحبت نمی کنند! و  آنها درک کاملی از تعریف AVEN از ایسکشوالیتی ندارند.
تعریفی که AVEN از ایسکشوالیتی ارائه می‌کند هیچ ارتباطی با رفتاری های جنسی فرد ، میزان میل جنسی و یا علایق جنسی او ندارد و صرفاََ براساس عدم تجربه "کشش جنسی" تعریف می‌شود.

به همین دلیل است که یک فرد ایسکشوال می‌توانند رابطه جنسی منظم داشته باشد و همچنان ایسکشوال باقی بماند!

همچنین ببینید : ایسکشوالیتی و رابطه جنسی

تفاوت کشش جنسی (Sexual attraction) و میل جنسی ( libido) و نیازجنسی (desire)

میل جنسی (libido) در مورد احساسِ نیاز به رابطه جنسی برای احساس لذت جنسی و آزادی جنسی است. 
که اغلب با نیاز به خارش مقایسه می شود.
اما کشش جنسی (sexual attraction ) عبارت است از یافتن شخص خاصی و تمایل به رابطه جنسی با او.

• کشش جنسی دقیقا چیست ؟

 کشش جنسی  یا sexual attraction توانایی در جذب علایق جنسی یا اروتیک افراد دیگر است و عاملی در انتخاب جنسی یا همان (sexual selection) است.
کشش جنسی همان میل جنسی نیست ، اگرچه در رابطه جنسی این دو اغلب با هم هستند. وقتی افراد ایسکشوال میل جنسی را تجربه می کنند ، به کشش یا تمایل مرتبط نیست.
در واقع کشش جنسی احساسی است که افراد آلوسکشوال دریافت می کنند و باعث می شود آنها تمایل به تماس جنسی با شخص خاص دیگری داشته باشند. این غالباً (اما نه همیشه) با شکل دیگری از کشش مخلوط می شود - یعنی گاهی اوقات فردی که دارای جذابیت جنسی است فقط رابطه جنسی می خواهد و در سایر مواقع تمایل به رابطه جنسی و همچنین تعامل عاشقانه یا چیزهای دیگر را دارد.
گاهی اوقات ایسکشوال ها به دلیل دلایل دیگری علاوه بر کشش ، تمایل به تماس جنسی دارند ، به این منظور که فرد دیگری را که آلوسکشوال است شاد کنند یا اینکه "طبیعی" بودن را به خود ثابت کنند. بنابراین تعریف دقیق کشش جنسی مشکل است. یک قاعده خوب این است که کشش جنسی به جای پیامدهای اجتماعی آن ، تمایل به عمل جنسی است.
کشش ممکن است علاوه بر سایر عوامل ، به زیبایی ها یا حرکات شخص یا صدا یا بوی وی باشد. 
کشش ممکن است با تزئینات ، لباس ، عطر یا استایل شخص افزایش یابد. می تواند تحت تأثیر عوامل ژنتیکی ، روانشناختی یا فرهنگی فردی ، یا سایر خصوصیات به شکل دیگر قرار گیرد.

• میل جنسی (libido) چیست ؟

لیبیدو در کاربردِ معمول خود به معنای میل جنسی است. با این حال ، تعاریف فنی بیشتری ، مانند آنچه در  مطالعات Carl Jung یافت می شود ، به طور کلی تر ، با اشاره به میل جنسی به عنوان انرژی خلاقانه یا روانشناختی آزاد که فرد باید برای رشد شخصی یا شخصی سازی خود داشته باشد. لیبیدو در مردان (از هر گونه نژادی) نسبت به زنان قوی تر است و تمایل به آستانه کمتری برای بیان دارد. 
در گروه بندی رفتارهای جنسی (sexual behavior) ، میل جنسی در مرحله اشتها آور(appetitive phase) قرار می گیرد که در آن فرد برای دسترسی به همسر خود معمولاً رفتارهای خاصی را تجربه می کند.

• نیازجنسی(sexual desire) چیست ؟

نیاز جنسی یک حالت انگیزشی و علاقه  فعالیت های جنسی است ، یا به عنوان یک خواسته یا آرزو ، یا انگیزه برای جستجوی جنسی یا انجام فعالیت های جنسی است.

------------------------------

منابع :

1- "Sexual attraction". TheFreeDictionary.com. Retrieved December 16, 2011.

2- Pillsworth, Elizabeth G.; Haselton, Martie G.; Buss, David M. (February 2004). "Ovulatory Shifts in Female Sexual Desire" (PDF). Journal of Sex Research. 

3- Roy F. Baumeister, Kathleen R. Catanese, and Kathleen D. Vohs. "Is There a Gender Difference in Strength of Sex Drive? Theoretical Views, Conceptual Distinctions, and a Review of Relevant Evidence" (PDF). 

4-Regan, P.C.; Atkins, L. (2006). "Sex Differences and Similarities in Frequency and Intensity of Sexual Desire". Social Behavior & Personality.